Lo spettro delle lesioni artrosiche è estremamente ampio e va da lesioni completamente invisibili alla sola ispezione del piano articolare al completo denudamento dell'osso subcondrale. Nelle prime fasi la lesione viene spesso definita condro nialacica in quanto la consistenza della cartilagine è focalmente diminuita ed alla pressione è deformabile. Tale lesione riflette principalmente una modificazione della matrice cartilaginea; la progressione della lesione è caratterizzata dalla comparsa di aree di fibrillazione della superficie cartilaginea, secondarie ad una sua destrutturazione; anche a questo livello il danno è tipicamente della matrice ed affligge in modo particolare i complessi glicosamminoglicanici; la fase successiva la comparsa di vere e proprie fissurazioni che denunciano il totale scompaginamento della struttura della matrice con secondaria variazione del contenuto acquoso della stessa e minore resistenza alle sollecitazioni elastiche. La confluenza di diverse fissurazioni porta al distacco di frammenti cartilaginei con la formazione di lesioni crateriformi e denudamento di estensioni variabili della superficie articolare. La partecipazione dell'osso subcondrale alla lesione artrosica è di tipo reattivo e si estrinseca essenzialmente con la formazione di osteofiti. Anche la membrana sinoviale reagisce alle modificazioni morfologiche e funzionali dell'articolazione, con fenomeni di sinovite iperplastica e fibrosante. Istologicamente le lesioni sono sia dei condrociti che della matrice. In particolare i primi segni della sofferenza del tessuto cartilagineo corrispondono alia comparsa di una manifestazione reattiva del condrocita che viene spinto a proliferare formando i gruppi isogeni, raggruppamenti di poche unità di cellule disposte in lacune molto vicine tra loro, talvolta anche con figure di coabitazione lacunare, verosimilmente derivati tutte da una stessa cellula progenitrice; contemporaneamente alla comparsa dei gruppi isogeni appaiono le modificazioni delle caratteristiche tintoriali del tessuto, meglio evidenziabili con metodiche istochimiche e lectino ed immunoistochimiche che dimostrano agevolmente la diversa disposizione e anche la variazione delle componenti macromolecolari della matrice. Successivamente compaiono i fenomeni di degenerazione dei condrociti, con aumento delle figure di apoptosi e fenomeni di necrosi cellulare con conseguente svuotamento delle lacune. A livello della matrice compaiono fenomeni di vascolarizzazione spesso associati a calcificazione e ad ossificazione della matrice limitrofa. Gli osteofiti, constano di tessuto osseo di tipo secondario/lamellare e presentano fenomeni di rimaneggiamento per lo più pregresso. Nelle lesioni sinoviali precoci predomina l’edema e I'iperplasia delle cellule del rivestimento sinoviale, mentre nelle lesioni più tardive, la fibros è la caratteristica più saliente. La possibilità di coltivare cellule cartilaginee da prelievi di cartilagine articolare umana consente oggi lo studio della dinamica della coltura cellulare e permette di cogliere modificazioni cellulari non osservabili istologicamente. II confronto tra tali osservazioni ed il quadro anatomo-istopatologico costituisce imo strumento formidabile di studio della patologia artrosica ed è utile sia nella diagnosi, anche precoce, che nella valutazione prognostica, e terapeutica del paziente artrosico.

Artropatie gleno-omerali. Artrosi primitiva: patomorfologia / DELLA ROCCA, Carlo; Gumina, Stefano. - STAMPA. - (2003), pp. 27-27. (Intervento presentato al convegno Artropatie della spalla: chirurgia e riabilitazione. tenutosi a Rome, Italy nel 20-22 Marzo, 2003).

Artropatie gleno-omerali. Artrosi primitiva: patomorfologia.

DELLA ROCCA, Carlo;GUMINA, STEFANO
2003

Abstract

Lo spettro delle lesioni artrosiche è estremamente ampio e va da lesioni completamente invisibili alla sola ispezione del piano articolare al completo denudamento dell'osso subcondrale. Nelle prime fasi la lesione viene spesso definita condro nialacica in quanto la consistenza della cartilagine è focalmente diminuita ed alla pressione è deformabile. Tale lesione riflette principalmente una modificazione della matrice cartilaginea; la progressione della lesione è caratterizzata dalla comparsa di aree di fibrillazione della superficie cartilaginea, secondarie ad una sua destrutturazione; anche a questo livello il danno è tipicamente della matrice ed affligge in modo particolare i complessi glicosamminoglicanici; la fase successiva la comparsa di vere e proprie fissurazioni che denunciano il totale scompaginamento della struttura della matrice con secondaria variazione del contenuto acquoso della stessa e minore resistenza alle sollecitazioni elastiche. La confluenza di diverse fissurazioni porta al distacco di frammenti cartilaginei con la formazione di lesioni crateriformi e denudamento di estensioni variabili della superficie articolare. La partecipazione dell'osso subcondrale alla lesione artrosica è di tipo reattivo e si estrinseca essenzialmente con la formazione di osteofiti. Anche la membrana sinoviale reagisce alle modificazioni morfologiche e funzionali dell'articolazione, con fenomeni di sinovite iperplastica e fibrosante. Istologicamente le lesioni sono sia dei condrociti che della matrice. In particolare i primi segni della sofferenza del tessuto cartilagineo corrispondono alia comparsa di una manifestazione reattiva del condrocita che viene spinto a proliferare formando i gruppi isogeni, raggruppamenti di poche unità di cellule disposte in lacune molto vicine tra loro, talvolta anche con figure di coabitazione lacunare, verosimilmente derivati tutte da una stessa cellula progenitrice; contemporaneamente alla comparsa dei gruppi isogeni appaiono le modificazioni delle caratteristiche tintoriali del tessuto, meglio evidenziabili con metodiche istochimiche e lectino ed immunoistochimiche che dimostrano agevolmente la diversa disposizione e anche la variazione delle componenti macromolecolari della matrice. Successivamente compaiono i fenomeni di degenerazione dei condrociti, con aumento delle figure di apoptosi e fenomeni di necrosi cellulare con conseguente svuotamento delle lacune. A livello della matrice compaiono fenomeni di vascolarizzazione spesso associati a calcificazione e ad ossificazione della matrice limitrofa. Gli osteofiti, constano di tessuto osseo di tipo secondario/lamellare e presentano fenomeni di rimaneggiamento per lo più pregresso. Nelle lesioni sinoviali precoci predomina l’edema e I'iperplasia delle cellule del rivestimento sinoviale, mentre nelle lesioni più tardive, la fibros è la caratteristica più saliente. La possibilità di coltivare cellule cartilaginee da prelievi di cartilagine articolare umana consente oggi lo studio della dinamica della coltura cellulare e permette di cogliere modificazioni cellulari non osservabili istologicamente. II confronto tra tali osservazioni ed il quadro anatomo-istopatologico costituisce imo strumento formidabile di studio della patologia artrosica ed è utile sia nella diagnosi, anche precoce, che nella valutazione prognostica, e terapeutica del paziente artrosico.
2003
Artropatie della spalla: chirurgia e riabilitazione.
artrosi spalla; patomorfologia artrosi spalla
04 Pubblicazione in atti di convegno::04b Atto di convegno in volume
Artropatie gleno-omerali. Artrosi primitiva: patomorfologia / DELLA ROCCA, Carlo; Gumina, Stefano. - STAMPA. - (2003), pp. 27-27. (Intervento presentato al convegno Artropatie della spalla: chirurgia e riabilitazione. tenutosi a Rome, Italy nel 20-22 Marzo, 2003).
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