DANNO RENALE ACUTO POSTOPERATORIO:STRATEGIE DI PREVENZIONE Gabriella Nardo, Annamaria Nuti, Mario Citino, Maura Pacchiarotti*, Giovanni Pinto, Daniela Alampi Università di Roma “La Sapienza”, II Facoltà di Medicina e Chirurgia - *Ospedale Sant’Andrea, Roma Scopo:Fra le complicanze della chirurgia rientra il danno renale acuto (AKI) postoperatorio[1].E’ definito da un incremento di creatininemia di 0.3 mg/dl (o 150% del valore basale) o da una diuresi <0.5ml/kg/h per più di 6h.Abbiamo valutato l’impatto di diverse strategie terapeutiche nell’immediato postoperatorio su dati clinici rilevabili al letto del paziente.Materiali e metodi. Sono stati arruolati 80 pazienti (43M/27F; 40-85aa), sottoposti ad interventi di chirurgia vascolare, in anestesia generale, ricoverati nel reparto di Terapia Intensiva PostOperatoria (TIPO).Sono stati esclusi pazienti con insufficienza renale preesistente,in trattamento con diuretici, trattati con inotropi intraoperatoriamente.All’ingresso in TIPO(T0) sono stati eseguiti azotemia, creatininemia, emogasanalisi (EGA) ed impostata fluidoterapia con cristalloidi 1,5 ml/kg/h.Dopo 6 ore di osservazione (T1) venivano rivalutate le stesse variabili:se il paziente rientrava nei criteri di AKI si somministravano 1000ml di soluzione Ringer Lattato in 60’. Al termine dell’infusione (T2) si ripetevano gli esami ematici e si valutava la diuresi: se <0.5 ml/kg/h i pazienti venivano assegnati, in modo casuale, a tre gruppi:gruppo I, furosemide 10mg x 4;gruppo II, furosemide in infusione continua 5mg/h;gruppo III, fenoldopam 0,1 mcg/Kg/min.Se la diuresi era >0.5 ml/kg/h, i pazienti rientravano nel gruppo R (responder). Dopo 6h ore dall’inizio della terapia farmacologica (T3) ed a 24h dall’ingresso in TIPO (T4) venivano rivalutati gli stessi parametri.I risultati sono stati analizzati con l’ANOVA test (p<0.05).Risultati.I valori di creatinina, paragonabili all’ingresso (T0, media 1,06mg/dl) sono aumentati in tutti i pazienti a T1 con diuresi <0.5 ml/kg/h. 35 pazienti hanno risposto al riempimento volemico con un incremento della diuresi (gruppo R, 1,1ml/kg/h) che si è mantenuto a T3 (1,12ml/kg/h) e T4 (1,21ml/kg/h) e riduzione della creatininemia (T1:1,28mg/dl; T4:0,9mg/dl).I pazienti non-responder al riempimento(n.45) sono stati divisi nei tre gruppi (n.15).I dati relativi sono riportati nel grafico.Tutti i pazienti hanno risposto alla stimolazione farmacologica con riduzione significativa dei valori di creatinina nell’ambito del gruppo ma non fra i gruppi.Non si sono avute modificazioni significative degli altri parametri considerati. I dati si sono mantenuti stabili a 48h e 72h

Danno renale acuto postoperatorio: strategie di prevenzione / Gabriella, Nardo; Annamaria, Nuti; Mario, Citino; Maura, Pacchiarotti; Pinto, Giovanni; Alampi, Daniela. - In: MINERVA ANESTESIOLOGICA. - ISSN 1827-1596. - STAMPA. - 76, suppl. 1 al n.10:(2010). (Intervento presentato al convegno 64 congresso nazionale della società italiana di anestesia, analgesia e terapia intensiva tenutosi a Parma).

Danno renale acuto postoperatorio: strategie di prevenzione

PINTO, Giovanni;ALAMPI, DANIELA
2010

Abstract

DANNO RENALE ACUTO POSTOPERATORIO:STRATEGIE DI PREVENZIONE Gabriella Nardo, Annamaria Nuti, Mario Citino, Maura Pacchiarotti*, Giovanni Pinto, Daniela Alampi Università di Roma “La Sapienza”, II Facoltà di Medicina e Chirurgia - *Ospedale Sant’Andrea, Roma Scopo:Fra le complicanze della chirurgia rientra il danno renale acuto (AKI) postoperatorio[1].E’ definito da un incremento di creatininemia di 0.3 mg/dl (o 150% del valore basale) o da una diuresi <0.5ml/kg/h per più di 6h.Abbiamo valutato l’impatto di diverse strategie terapeutiche nell’immediato postoperatorio su dati clinici rilevabili al letto del paziente.Materiali e metodi. Sono stati arruolati 80 pazienti (43M/27F; 40-85aa), sottoposti ad interventi di chirurgia vascolare, in anestesia generale, ricoverati nel reparto di Terapia Intensiva PostOperatoria (TIPO).Sono stati esclusi pazienti con insufficienza renale preesistente,in trattamento con diuretici, trattati con inotropi intraoperatoriamente.All’ingresso in TIPO(T0) sono stati eseguiti azotemia, creatininemia, emogasanalisi (EGA) ed impostata fluidoterapia con cristalloidi 1,5 ml/kg/h.Dopo 6 ore di osservazione (T1) venivano rivalutate le stesse variabili:se il paziente rientrava nei criteri di AKI si somministravano 1000ml di soluzione Ringer Lattato in 60’. Al termine dell’infusione (T2) si ripetevano gli esami ematici e si valutava la diuresi: se <0.5 ml/kg/h i pazienti venivano assegnati, in modo casuale, a tre gruppi:gruppo I, furosemide 10mg x 4;gruppo II, furosemide in infusione continua 5mg/h;gruppo III, fenoldopam 0,1 mcg/Kg/min.Se la diuresi era >0.5 ml/kg/h, i pazienti rientravano nel gruppo R (responder). Dopo 6h ore dall’inizio della terapia farmacologica (T3) ed a 24h dall’ingresso in TIPO (T4) venivano rivalutati gli stessi parametri.I risultati sono stati analizzati con l’ANOVA test (p<0.05).Risultati.I valori di creatinina, paragonabili all’ingresso (T0, media 1,06mg/dl) sono aumentati in tutti i pazienti a T1 con diuresi <0.5 ml/kg/h. 35 pazienti hanno risposto al riempimento volemico con un incremento della diuresi (gruppo R, 1,1ml/kg/h) che si è mantenuto a T3 (1,12ml/kg/h) e T4 (1,21ml/kg/h) e riduzione della creatininemia (T1:1,28mg/dl; T4:0,9mg/dl).I pazienti non-responder al riempimento(n.45) sono stati divisi nei tre gruppi (n.15).I dati relativi sono riportati nel grafico.Tutti i pazienti hanno risposto alla stimolazione farmacologica con riduzione significativa dei valori di creatinina nell’ambito del gruppo ma non fra i gruppi.Non si sono avute modificazioni significative degli altri parametri considerati. I dati si sono mantenuti stabili a 48h e 72h
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