CORRELAZIONE TRA CARCINOMA OVARICO E ANOMALIE DENTARIE: NUOVE PROSPETTIVE DI SCREENING

Introduzione: Le anomalie dentarie congenite (AD) rappresentano alterazioni dello sviluppo odontogenetico spesso associate a mutazioni di geni regolatori come PAX9 e AXIN2. Recenti evidenze suggeriscono che tali mutazioni possano essere coinvolte anche nei processi di proliferazione epiteliale, indicando una possibile correlazione tra AD e carcinoma ovarico epiteliale (EOC). Quest’ultimo costituisce una delle principali cause di mortalità ginecologica, anche per la mancanza di marker diagnostici precoci. L’ipotesi di una comune base genetica tra odontogenesi e carcinogenesi epiteliale apre nuove prospettive di ricerca traslazionale e di identificazione di potenziali indicatori precoci di rischio oncologico in ambito odontoiatrico. Obiettivi: Scopo del presente studio è valutare la prevalenza e la tipologia delle AD in pazienti affette da EOC confrontandole con un gruppo di controllo sano. L’obiettivo è esplorare l’eventuale correlazione tra le AD e la presenza del tumore, al fine di analizzarne la possibile rilevanza clinica e biologica come marker precoce di predisposizione oncologica identificabile in ambito odontoiatrico. Materiali e metodi: È stato condotto uno studio osservazionale caso-controllo su 103 donne di età compresa tra 28 e 89 anni (media = 60,84 ± 11,70): 51 con diagnosi istologica di EOC (gruppo studio, GS) e 52 donne sane (gruppo controllo, GC) selezionate secondo i criteri di inclusione ed esclusione. Tutte le partecipanti sono state sottoposte a visita odontoiatrica con documentazione fotografica e ortopantomografica (OPT) per l’identificazione di anomalie dentarie di numero, forma, posizione, eruzione e struttura. L’analisi statistica è stata condotta mediante test esatto di Fisher bilaterale, con significatività fissata a p < 0,05. Risultati: Le anomalie dentarie sono state riscontrate nel 31,4% delle pazienti affette da carcinoma ovarico epiteliale rispetto al 9,6% del GC (χ² = 7,51; p = 0,007). Le anomalie di numero rappresentano la categoria più frequente, con una prevalenza del 23,5% nel GS contro il 3,8% nel GC (χ² = 8,49; p = 0,004), in particolare l’associazione con le agenesie e i sovrannumerari. Non è stata rilevata alcuna correlazione significativa con la mutazione dei geni BRCA1/2 (p > 0,05) indagata unicamente all’interno del GS. Discussione e conclusioni: Lo studio ha evidenziato una frequenza significativamente più elevata AD, in particolare di anomalie di numero, nelle pazienti affette da EOC rispetto ai controlli. Tali risultati sostengono l’ipotesi dell’esistenza di meccanismi biologici comuni tra odontogenesi e carcinogenesi epiteliale, mediati da pathway di geni condivisi. Tale correlazione suggerisce un potenziale valore delle AD come marcatori fenotipici di suscettibilità biologica, con implicazioni per lo sviluppo di nuovi criteri di screening. In questa prospettiva, la visita odontoiatrica integrata da ortopantomografia potrebbe costituire uno strumento semplice, economico e non invasivo per individuare fenotipi potenzialmente correlati a condizioni oncologiche sistemiche. Studi futuri su coorti più ampie saranno necessari per confermare queste evidenze e approfondirne le implicazioni cliniche e biologiche.