FPR1 inhibition coupled with the restoration of Toll-like receptor 3 activity protects the heart from Doxorubicininduced cardiomyopathy

La cardiotossicità indotta da doxorubicina rappresenta una delle principali complicanze cardiovascolari della terapia antineoplastica e può determinare lo sviluppo di cardiomiopatia e scompenso cardiaco. I meccanismi alla base del danno miocardico sono complessi e coinvolgono stress ossidativo, disfunzione mitocondriale e alterazioni della risposta immunitaria innata. Questo lavoro ha studiato il ruolo del Formyl Peptide Receptor 1 (FPR1) e del Toll-like receptor 3 (TLR3) nella cardiomiopatia indotta da doxorubicina, valutando l'ipotesi che l'inibizione di FPR1, associata al ripristino dell'attività di TLR3, possa contrastare i processi molecolari responsabili del danno cardiaco. Attraverso un approccio sperimentale integrato, sono stati analizzati i meccanismi cellulari e molecolari coinvolti nella risposta cardiaca alla doxorubicina e l'effetto di strategie farmacologiche mirate a modulare queste vie. I risultati evidenziano il coinvolgimento dell'asse FPR1/TLR3 nella risposta cardiaca alla doxorubicina e suggeriscono che la sua modulazione possa preservare la funzione cardiaca contrastando i meccanismi di danno cellulare e infiammatorio. Questi dati identificano FPR1 e TLR3 come potenziali bersagli terapeutici per la prevenzione della cardiotossicità da antracicline e forniscono un razionale per lo sviluppo di strategie cardioprotettive innovative in ambito cardio-oncologico.