Nuovi meccanismi infiammatori nella patogenesi della psoriasi: effetti dell'IL-17A nel rilascio e cargo delle vescicole extracellulari in cheratinociti umani - New pathogenetic inflammatory mechanisms in psoriasis: Interleukin-17A affects extracellular vesicles release and cargo in human keratinocytes

La psoriasi è riconosciuta come uno dei più comuni disordini immuno-mediati, dove sia l'immunità acquisita che quella innata giocano un ruolo fondamentale nello sviluppo e nel mantenimento della patologia. Per tale ragione la psoriasi viene considerata un vero e proprio modello di studio dei meccanismi di infiammazione cronica Nella psoriasi si assiste alla disregolazione dell'asse citochinico IL-23/IL-17 da cui ne consegue da una parte l'attivazione del subset linfocitario Th-17 e dall'altra una risposta proliferative cheratinocitaria. Questo induce la secrezione di differenti citochine, chemochine e peptidi antimicrobici da parte dei cheratinociti stessi. L'induzione di specifici fattori chemiotattici richiama, nel sito dell'infiammazione, cellule dendritiche mieloidi, linfociti Th17 e neutrofili. Il processo infiammatorio psoriasico, oltre alle interazioni cellulari, coinvolge anche le strutture vascolari con il rilascio di citochine, ormoni e secondi messaggeri. È stato, inoltre, dimostrato che le cellule comunicano anche attraverso il rilascio di vescicole contenenti DNA, RNA, microRNA e proteine. Sebbene siano state riportate alterazioni del traffico micro-vescicolare in disturbi ematologici ed infettivi, vi sono poche evidenze di tali alterazioni nella patogenesi della psoriasi. I risultati preliminari ottenuti nei nostri laboratori indicano come l'IL-17 sia in grado di modificare, sia qualitativamente che quantitativamente, il carico e il rilascio extracellulare di vescicole. L'obiettivo del nostro studio, basato su un gruppo di ricerca multidisciplinare, è identificare nuovi biomarkers della psoriasi.