Gli esami elettrofunzionali vengono utilizzati per valutare la funzione visiva e si propongono di registrare: 1) potenziali elettrici che si formano all’interno dell’occhio dopo stimolazione luminosa mediante elettroretinogramma (ERG), che permette di analizzare la funzionalità retinica anche nei casi di opacità dei mezzi diottrici (fotorecettori, cellule di Muller, indirettamente cellule bipolari); 2) variazioni del potenziale intrinseco dell’occhio indotte dopo abbagliamento e adattamento al buio mediante elettrooculografia (EOG) (corio-retina ovvero epitelio pigmentato retinico ed articolo esterno dei fotorecettori retinici); 3) variazioni del potenziale intrinseco dell’occhio indotte dopo stimolazione visiva a contrasto mediante elettroretinogramma da pattern (PERG) (cellule ganglionari); 4) variazioni del potenziale intrinseco dell’occhio indotte dopo stimolazione visiva a variazione di luminanza mediante ERG multifocale (coni e indirettamente cellule bipolari); 4) variazioni di potenziali che si producono a livello della corteccia cerebrale occipitale dopo stimolazione visiva mediante potenziali evocati visivi (PEV). Questi ultimi riflettono prevalentemente l’attività elettrica della regione maculare e paramaculare, consentendo di valutare l’integrità delle vie ottiche dalla loro origine (assoni delle cellule ganglionari) fino alla corteccia occipitale. Sono anche utili per discriminare la sede della lesione in pre o retrochiasmatica. Un danno ischemico provoca variazioni delle risposte a carico di questi esami in rapporto all’entità del danno. Nelle forme lievi e transitorie l’ERG presenta potenziali oscillatori (PO) assenti e l’onda b è normale o ridotta mentre l’onda a non subisce variazioni sia nella componente scotopica che fotopica. Poi l’ERG può tornare normale dopo qualche settimana cessato entro breve tempo l’insulto ischemico. L’EOG appare più compromesso, soprattutto il Light Peak (LP) e il suo recupero è più lento rispetto all’ERG se il danno è secondario all’angiopatia coroideale. L’interessamento dell’EOG è dovuto alla sofferenza dell’epitelio pigmentato retinico. Nel caso l’ischemia sia prevalentemente a carico del circolo retinico l’ERG sarà alterato sia nell’onda b scotopica che nella risposta dei PO. Analogamente le componenti principali P50 e N95 del PERG saranno di ampiezza ridotta e latenza aumentata per compromissione sia dei coni che delle cellule gangliari maculari . Nelle forme gravi oltre l’insulto ischemico, la presenza di emorragie, di essudati ed edema retinico i tracciati ERG ed EOG saranno subnormali o addirittura invertiti ed il recupero visivo sarà solo parziale nei casi più favorevoli. Analogamente i tracciati dei PEV da pattern subiranno un aumento della latenza ed una riduzione dell’ampiezza, mentre l’ERG multifocale presenterà dei picchi nelle varie aree esplorate, dai 2 ai 25° centrali, alterati in rapporto allo stato ischemico della retina stimolata.

Malattia ischemica della retina e del nervo ottico / Nebbioso, Marcella. - ELETTRONICO. - 1:(2013), pp. 1-40. (Intervento presentato al convegno Elettrofisiologia clinica oggi tenutosi a Roma nel 21-06-2013).

Malattia ischemica della retina e del nervo ottico.

NEBBIOSO, Marcella
2013

Abstract

Gli esami elettrofunzionali vengono utilizzati per valutare la funzione visiva e si propongono di registrare: 1) potenziali elettrici che si formano all’interno dell’occhio dopo stimolazione luminosa mediante elettroretinogramma (ERG), che permette di analizzare la funzionalità retinica anche nei casi di opacità dei mezzi diottrici (fotorecettori, cellule di Muller, indirettamente cellule bipolari); 2) variazioni del potenziale intrinseco dell’occhio indotte dopo abbagliamento e adattamento al buio mediante elettrooculografia (EOG) (corio-retina ovvero epitelio pigmentato retinico ed articolo esterno dei fotorecettori retinici); 3) variazioni del potenziale intrinseco dell’occhio indotte dopo stimolazione visiva a contrasto mediante elettroretinogramma da pattern (PERG) (cellule ganglionari); 4) variazioni del potenziale intrinseco dell’occhio indotte dopo stimolazione visiva a variazione di luminanza mediante ERG multifocale (coni e indirettamente cellule bipolari); 4) variazioni di potenziali che si producono a livello della corteccia cerebrale occipitale dopo stimolazione visiva mediante potenziali evocati visivi (PEV). Questi ultimi riflettono prevalentemente l’attività elettrica della regione maculare e paramaculare, consentendo di valutare l’integrità delle vie ottiche dalla loro origine (assoni delle cellule ganglionari) fino alla corteccia occipitale. Sono anche utili per discriminare la sede della lesione in pre o retrochiasmatica. Un danno ischemico provoca variazioni delle risposte a carico di questi esami in rapporto all’entità del danno. Nelle forme lievi e transitorie l’ERG presenta potenziali oscillatori (PO) assenti e l’onda b è normale o ridotta mentre l’onda a non subisce variazioni sia nella componente scotopica che fotopica. Poi l’ERG può tornare normale dopo qualche settimana cessato entro breve tempo l’insulto ischemico. L’EOG appare più compromesso, soprattutto il Light Peak (LP) e il suo recupero è più lento rispetto all’ERG se il danno è secondario all’angiopatia coroideale. L’interessamento dell’EOG è dovuto alla sofferenza dell’epitelio pigmentato retinico. Nel caso l’ischemia sia prevalentemente a carico del circolo retinico l’ERG sarà alterato sia nell’onda b scotopica che nella risposta dei PO. Analogamente le componenti principali P50 e N95 del PERG saranno di ampiezza ridotta e latenza aumentata per compromissione sia dei coni che delle cellule gangliari maculari . Nelle forme gravi oltre l’insulto ischemico, la presenza di emorragie, di essudati ed edema retinico i tracciati ERG ed EOG saranno subnormali o addirittura invertiti ed il recupero visivo sarà solo parziale nei casi più favorevoli. Analogamente i tracciati dei PEV da pattern subiranno un aumento della latenza ed una riduzione dell’ampiezza, mentre l’ERG multifocale presenterà dei picchi nelle varie aree esplorate, dai 2 ai 25° centrali, alterati in rapporto allo stato ischemico della retina stimolata.
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